Хроническое воздействие марганца на организм признано фактором, способствующим развитию болезни Паркинсона (БП). Анализ экспрессии генов, кодирующих биотиносвязывающие белки, у пациентов с БП выявил повышенное количество транспортеров биотина в черной субстанции по сравнению со здоровыми людьми, что указывает на потенциальную роль измененного метаболизма биотина в развитии БП.  
В работе американских исследователей (Lai et al., 2025) на моделях мух Drosophila и нейронах показано, что биотин может смягчать нейротоксичность, индуцированную марганцем. У взрослых особей мух были воспроизведены ключевые паркинсонические черты, включая поведенческие нарушения, потерю нейронов, а также дисфункции лизосом и митохондрий. Метаболомный анализ тканей мозга и тела этих мух на ранней стадии токсичности выявил системные изменения в метаболизме биотина в группах, подвергшихся воздействию Mn. Мухи с дефицитом биотинидазы демонстрировали значительное ухудшение состояния, вызванное повышенной нейротоксичностью, а также титохондриальную дисфункцию. Добавление биотина в рацион мух смягчало патологические фенотипы, вызванные воздействием Mn. Добавление биотина в культуральную среду дифференцированных дофаминергических нейронов среднего мозга, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPSC) человека, защищало от Mn-индуцированного митохондриального дисбаланса, цитотоксичности и потери нейронов.