Заболевание печени, ассоциированное со злоупотреблением алкоголя, является серьезной клинической проблемой, характеризующейся прогрессирующими стадиями, включая стеатоз печени, фиброз, цирроз. У пациентов с длительным хроническим алкоголизмом часто наблюдается дисбактериоз микробиоты кишечника и снижение уровня витамина B6 в плазме. В работе китайских исследователей [Shen et al., 2025] на модельных организмах была изучена кишечная микробиота, продуцирующая витамин В6, и ее влияние на состояние печени животных с индуцированным заболеванием печени.  Введение алкоголя изменило микробиоту кишечника у мышей, нарушив синтез витамина B6 кишечными микроорганизмами. Дефицит витамина B6 усугубил нарушение метаболизма аминокислот в печени и подавил экспрессию орнитинаминотрансферазы, тем самым усилив повреждение, вызванное окислительным стрессом. Результаты работы показали, что витамин B6 может играть важную защитную роль в течении заболеваний печени за счет участия в регуляции метаболизм аминокислот.